CÁNCER

Descubre la Medicina Integrativa en el Centro Médico Monobe: Innovación y Tradición en Cuidado de la Salud

Bienvenido al Centro Médico Monobe, un pionero en el campo de la medicina integrativa, donde transformamos el concepto de cuidado de la salud. Nuestra clínica se destaca por combinar la sabiduría de la medicina convencional con los avances de la medicina biológica, ofreciendo tratamientos que no solo alivian los síntomas, sino que también abordan las causas fundamentales de las enfermedades.

 

🌿 Enfoque Personalizado en Medicina Integrativa

Cada paciente es único, y en el Centro Médico Monobe, esto es fundamental. Nuestros tratamientos personalizados están diseñados para satisfacer las necesidades específicas de cada individuo, asegurando un cuidado que responde a su situación única de salud.

 

🔬 Líderes en Innovación y Tecnología Médica

Nos mantenemos a la vanguardia en el campo de la medicina predictiva y genómica, proporcionando diagnósticos precisos. Nuestras terapias avanzadas incluyen hipertermia profunda localestimulación magnética pulsadahomotoxicologíafitoterapiamedicina ortomolecular y tratamientos regenerativos con células madre. Estas técnicas nos posicionan como líderes en innovación médica.

 

🌐 Fusión de Tradición y Ciencia Moderna

En el Centro Médico Monobe, unimos lo mejor de la medicina tradicional y la ciencia moderna. Esta fusión nos permite ofrecer un cuidado integral y efectivo, combinando principios de la medicina clásica y natural con tecnologías de última generación.

 

Tratamiento Integral del Cáncer: Una Nueva Perspectiva

Entendemos que las enfermedades, incluido el cáncer, son desbalances biológicos y emocionales. Nuestra visión del cáncer se centra en la degeneración del funcionamiento armónico de las células, influenciado por un metabolismo mitocondrial alterado y emociones traumáticas. Nuestro enfoque de Salud en 4 Dimensiones evalúa y trata al paciente desde perspectivas genéticas, nutricionales, toxicológicas y emocionales, enfocándonos en mantener la salud celular y potenciar la capacidad del cuerpo para defenderse y regenerarse.

 

Oncología Integrativa: Más Allá de la Lucha Contra el Cáncer

Mientras la oncología clásica se enfoca en la destrucción del cáncer, nuestra oncología integrativa se centra en la conservación de la salud. Metafóricamente, si la oncología clásica es experta en la demolición de edificios dañados, nosotros nos especializamos en proteger y preservar el resto de la ciudad.

Centro Médico Monobe: Comprometidos con tu Salud y Bienestar En el Centro Médico Monobe, no solo tratamos enfermedades; transformamos vidas. Nuestro compromiso es con tu salud y bienestar, guiándote hacia una vida más saludable y plena. Tu salud es nuestra misión.

Tratamientos contra el Cáncer

Hipertermia

¿Qué es la Hipertermia?

La terapia conocida como hipertermia profunda oncológica consiste en la elevación artificial y controlada de la temperatura en el interior de un tumor, entre 40-44°C, sin superar a los límites de la tolerancia de los tejidos vecinos normales. De hecho, las temperaturas de más de 45º C se utilizan para la ablación térmica.

Es una terapia complementaria que ofrece sus mejores beneficios cuando se emplea asociada a los tratamientos habituales de radioterapia y/o quimioterapia. Muchos estudios internacionales demuestran que cuando la hipertermia (HT), se combina con la radioterapia y/o quimioterapia los resultados oncológicos obtenidos son a menudo mejores, por lo que la HT es un arma más a utilizar en las estrategias multimodales de lucha contra el cáncer.

Los equipos de Hipertermia, distribuidos por Magna Medic Systems son dispositivos médicos empleados para liberar hipertermia terapéutica a los tumores cancerosos mediante el uso de radiofrecuencia no ionizante. Durante el tratamiento, las células del tumor canceroso son calentadas a una temperatura máxima de 43.5ºC. Los equipos de Hipertermia son dispositivos médicos empleados para suministrar hipertermia terapéutica regional a los tumores sólidos aplicando radiofrecuencia en una frecuencia adaptada a la profundidad del tumor.

Los equipos de Hipertermia, distribuidos por Magna Medic Systems, son dispositivos médicos empleados para dañar a las células cancerosas de los tumores sólidos, sin dañar los tejidos sanos, porque las temperaturas altas selectivamente dañan a las células que son hipóxicas y tienen un pH bajo, condiciones de las células tumorales pero no de las células sanas. La hipertermia Local Profunda ha demostrado inhibir los mecanismos de reparación celular, induce la aparición de proteínas de choque térmico detectables por el sistema inmunológico, induce la apoptosis e inhibe la angiogénesis.

Los Equipos de Hipertermia Oncológica trabajan mediante un aplicador de radiofrecuencia con múltiples antenas, que emana un calor focalizado profundo, sin dañar la piel, ni calor intersticial. Este sistema es no-ionizante, en el que la energía presenta una distribución heterogénea dentro de los tejidos, dependiendo de sus características térmicas y perfusión sanguínea.

La ciencia tras la hipertermia

Introducción

La hipertermia, es una aplicación terapéutica que induce calor en un cuerpo para aumentar, de manera controlada, la temperatura de determinados órganos y tejidos en un rango que oscila entre los 41° C y 45° C. En el caso concreto de la oncología, la hipertermia se utiliza para elevar la temperatura de una región del cuerpo afectada por el cáncer con el fin de contrarrestar la progresión del tumor.

Muchos estudios clínicos sobre una variedad de tipos de tumores han demostrado efectos sinérgicos de la hipertermia con tratamientos oncológicos tradicionales tales como la quimioterapia y la radioterapia.

La terapia de la hipertermia se ha desarrollado en oncología basándose en el hecho de que, a diferencia de las células normales de tejido (células sanas), las células tumorales son más sensibles a temperaturas dentro del intervalo que va desde los 40ºC a los 45ºC. La eficacia del calor en los tumores viene relacionada con la combinación peculiar de la hipoxia, deficiencia de nutrientes y acidosis en las células tumorales (Hildebrandt et al, 2002;. Engin K. et al, 1996;. Dewey et al, 1994;. Streffer y col ., 1987; Giovannella et al 1977; Strom et al, 1977).

Sin embargo, en la mayoría de los casos, el calentamiento de todo el tumor a temperatura moderada es difícil de obtener, por lo tanto la aplicación de hipertermia como una sola modalidad de tratamiento oncológico puede ser limitada. Por otro lado, muchos estudios clínicos sobre una variedad de tipos de tumores han demostrado efectos sinérgicos de la hipertermia con tratamientos oncológicos tradicionales tales como la quimioterapia y la radioterapia. Se ha afirmado que la hipertermia puede mejorar de manera significativa los efectos de radioterapia y quimioterapia por lo que este tratamiento resulta un potente coadyuvante en la terapia del cáncer.

En muchos casos, sin duda, la hipertermia ha resultado ser un enfoque eficaz cuyo potencial debería aprovecharse mejor. Muchos estudios biológicos y clínicos han demostrado algunos efectos de la hipertermia entre los que vamos a destacar:

  • Perjudicial para el ADN y las proteínas
  • Causa acreción de proteínas;
  • Induce daño oxidativo en la célula y la membrana mitocondrial;
  • Inducir cierto grado de inmunogenicidad-tumoral a través de la estimulación HSPs;
  • Inhibe la reparación del ADN tras quimioterapia o radioterapia;
  • Mejora las tasas de interacción de varios medicamentos contra el cáncer
  • Aumenta de la liberación de fármaco in situ;
  • Devuelve, hasta cierto punto y bajo ciertas condiciones, la sensibilidad a fármacos a las células resistentes a los medicamentos;
  • Es más bien una terapia segura. Los resultados desfavorables son raros y de poca entidad, o ninguno en absoluto

Los mecanismos de citotoxicidad del calor

Los estudios «In Vitro» han sido realmente útiles en la mejora de algunos aspectos de los efectos citotóxicos del calor. Conozcamos a continuación los principales:

 

Daños a la síntesis de ADN y desnaturalización de las proteínas.

Las fases en las que se producen la formación de nuevas replicas y la reorganización de ADN naciente en la cromatina madura, han resultado ser las fases sensibles al calor (Warters et al., 1988).

Durante la fase S, el daño cromosómico es observable, como resultado de una disfunción del aparato de replicación (Iliakis et al., 2004).

Durante la fase G1, se ha observado que la citotoxicidad del calor se produce de forma rápida en lugar del modo lento más común. El modo rápido prevalece durante los primeros días tras la hipertermia, y se caracteriza por el desprendimiento de las células y la inhibición de las tasas de proteína, ARN, y la síntesis de ADN.

El modelo de muerte lenta se hace evidente una vez que las células se han recuperado totalmente de la inhibición inducida por el calor de la síntesis macromolecular y el desprendimiento de células ha cesado (Vidair et al., 1988).

En concreto, tras haber sido calentadas, las células se recuperan de su retraso del ciclo celular y progresan a través del ciclo en la fase G2, aunque en esa etapa muchos de ellos parecen tener un centrosoma fragmentado que daría lugar a células multinucleadas. Esta fragmentación de centrosomas de la célula se atribuye a la desorganización inducida por calor en el material pericentriolar. (Vidair et al., 1993). Una observación adicional de interés en las fases que siguen a la hipertermia es el crecimiento a nivel celular de varias proteínas (Chu et al, 1993;.. Vanderwaal et al, 2004).

Daño mitocondrial

La estructura de la membrana y las mitocondrias de las células tumorales sufren daño oxidativo causado por la hipertermia. Las células tumorales están mucho más expuestas a este tipo de daño en la medida en que su eficiencia reductora disminuye a causa de sus metabolismo característico (Mondovì et al., 1969.)

Inducción de calor de choque en proteínas y la inmunogenicidad específica del tumor

Cuando las células son sometidas a choque térmico, responden sintetizando un grupo específico de proteínas (proteínas de choque térmico-HSP). Éstas, se comportan como acompañantes y son responsables de la termo-resistencia que se supera tras repetidas exposiciones al calor. Además de lo expuesto, se ha llegado a una interesante observación sobre las HSP en la terapia del cáncer: pueden inducir inmunogenicidad tumoral.

Se ha observado recientemente que estas moléculas permiten la expresión de una variedad de péptidos, incluyendo péptidos antigénicos capaces de producir una respuesta inmune (Srivastava et al, 2005;. Castelli et al, 2001.).

 

Hipertermia como apoyo a las terapias tradicionales contra el cáncer

La terapia de hipertermia (HT), desde hace mucho tiempo, se ha utilizado como apoyo a las tradicionales de radioterapia (RT) y quimioterapia (QT) y una combinación de ambos (Modalidad Triple, o TM). Combinando HT con RT o QT puede aumentar el grado de éxito a corto y largo plazo de la terapia contra el cáncer. También se ha observado que HT permite a los médicos reducir las dosis de medicamentos contra el cáncer y RT administrados a los pacientes (Falk y Issels 2001).

La reducción de las dosis de ayuda, en consecuencia, a la reducción de los efectos secundarios del tratamiento contra el cáncer.

 

Resumen los ensayos clínicos aleatorios

Varios ensayos clínicos aleatorios sobre el uso de la hipertermia como terapia coadyuvante a la radioterapia y / o quimioterapia o en modalidad de triple (QT+RT+HT) han mostrado resultados significativos. Se enumeran en la siguiente tabla.

Para qué sirve

Principales funciones

Las principales funciones de la Hipertermia Local Profunda HY-DEEP 600WM en los tejidos neoplásicos son las siguientes:

  • Mayor sensibilidad calórica del tejido neoplásico a la hipertermia, debido a su isquemia crónica, hipoxia y acidez del pH.
  • Estabilización temporal del crecimiento de las células tumorales después de la hipertermia.
  • Acción prolongada de la temperatura, debido a la lenta disipación térmica, causada por una isquemia crónica dentro del tumor, como resultado de sus reducidos mecanismos conductivos de regulación.
  • Alteraciones en el ciclo celular neoplásico, lo que resulta en la obstrucción de la mitosis, debido a la disrupción en la fase S.
  • Notable acción en el centro del tumor, menos sensitivo a la radiación debido a la isquemia, hipoxia y bajo pH.
  • Mejor respuesta de los mecanismos de apoptosis.

Sensibilización Hipertérmica a los fármacos

La sensibilización hipertérmica a los fármacos puede ser observada a diversos medicamentos anti-cancerígenos, en particular agentes de alquilantes. La acción combinada entre el calor y los fármacos produce múltiples sucesos tales como acumulación de la medicación, vías de desintoxificación medicamentosa y reparación de los aductos de ADN inducidos por fármacos. Las células con una resistencia adquirida farmacológica pueden hacerse sensibles al mismo fármaco de nuevo, por medio de combinar el fármaco con calor.

La hipertermia, que aumenta la perfusión tisular del tumor, facilita la absorción de los fármacos quimioterapéuticos a través de la membrana celular. El calor acelera las reacciones químicas, de manera que la quimioterapia llega a ser más eficaz, sin llegar a ser más tóxica. La hipertermia permite la respuesta de tumores resistentes a varios fármacos quimioterapéuticos: doxorrubicina, cisplatino, bleomicina, mitomicina c, nitrosoureas, ciclofosfamida. Utilización de liposomas, incluyendo adriamicina (Caelyx©) administrado intravenosamente, la hipertermia fusiona y libera su contenido dentro del lecho calentado del tumor, así obtiene un blanco quimioterapéutico, con reducción de los efectos secundarios.

El incremento de temperatura en la zona de la lesión aumenta la perfusión local de riego sanguíneo, esto hace que fluya más cantidad de fármaco en esa región aumentando el efecto del mismo en el tumor. En particular en las zonas peor vascularizadas de la lesión que son las más resistentes. Al aumento de la cantidad fármaco recibida por el tumor se añade el aumento de permeabilidad de la membrana celular del tumor. Esto se debe a la modificación de las reacciones químicas de las proteínas que regulan el paso a través de los lípidos que componen esta barrera. El aumento de la cantidad de fármaco debido a la mayor perfusión y la mejor penetración debida a la mejor permeabilidad en las células suponen una mejora en la respuesta de los tumores al agente quimioterápico. A todo esto, hay que añadir que la capacidad reparadora del ADN se ve disminuida tras la exposición al calor de las proteínas que hacen este trabajo. La sinergia entre la mayor cantidad de fármaco, la mayor capacidad de llegar al núcleo de las células del tumor y el descenso en la capacidad reparadora hace que el tratamiento quimioterápico multiplique la probabilidad de éxito.

Hipertermia y Radioterapia: la hipertermia como apoyo para las terapias tradicionales contra el cáncer

  • La hipertermia es un potente radiosensibilizador (Van der Zee, 2002).
  • Los estudios han demostrado que el efecto de la radioterapia puede ser mejorada por un factor de 1,2 a 5 (cuando se apoya con hipertermia N.d T.) (Marino et al, 1992;. Overgaard 1996).
  • Se puede obtener una Radiosensibilización sustancial con dosis bajas (41 ° C – 43 ° C) de hipertermia (Myerson et al, 2004;.. Kampinga et al, 2004).

Radioterapia + Hipertermia, fundamentos biológicos: mecanismos de radiosensibilización por hipertermia

La Hipertermia a una temperatura de 43ºC inhibe las capacidad de reparación de ADN en las células tumorales ante la radioterapia. Esto explica por qué la Hipertermia representa una terapia auxiliar válida en la terapia contra el cáncer (Kampinga et al, 2004;. Dewey et al, 1978.) Por su parte, Horsman y Overgaard en 2008 han demostrado que la interacción entre la radioterapia y la hipertermia resulta en una reducción de la supervivencia de las células de la fracción, de acuerdo a varios factores tales como la temperatura y tiempo de calentamiento, tal y como se recoge en la siguiente gráfica:

 

Acción combinada entre Hipertermia y Radioterapia

La Hipertermia aumenta la eficacia de la terapia de radiación gracias a los efectos citotóxicos independientes de la hipertermia combinado con sus efectos radio-sensibilizadores. La hipertermia aumenta el flujo sanguíneo, resultando en la mayor oxigenación tisular y con ello se incrementa la radiosensibilidad. La hipertermia también impide la reparación celular del ADN dañado causado por la radiación. La Hipertermia daña las células que son hipóxicas, tienen un pH bajo, y están en fase de división S, que son todas las condiciones que hacen a la célula resistentes a la terapia de radiación. Añadir hipertermia normalmente no aumenta la toxicidad de la terapia de radiación.


Según el Departamento de Radiación Oncológica del Hospital Universitario de Verona, Italia, se han obtenido las siguientes conclusiones:

  • La hipertermia aumenta la perfusión y oxigenación de las células neoplásicas hipóxicas, que son tres veces más resistentes a la radiación ionizante que las células normales. Consecuentemente, la acción de la radioterapia llega a ser 1.5-5 veces más eficaz. La hipertermia tiene una función citotóxica directa en el cáncer: debido a los vasos sanguíneos patológicos, la elevación térmica persiste dentro del tumor, mientras que los tejidos circundantes normales, adecuadamente perfundidos, están fríos: a 43ºC las células sanas no son dañadas, mientras las células tumorales se dañan en el núcleo celular, membrana plasmática y cito esqueleto, hasta su apoptosis. La hipertermia actúa principalmente en un pH ácido y en la fase S del ciclo celular, cuando las células son radio-resistentes. Esto significa que la radioterapia y la hipertermia son complementarias en su acción: la radioterapia produce radicales libres, que dañan el ADN de las células tumorales, mientras que la hipertermia inhibe su reparación.

 

  • La inhibición hipertérmica de la reparación del daño de la radiación ha sido sugerida como un factor esencial en causar el efecto sinergístico de autodestrucción de las células gracias a los rayos-X y la hipertermia. Calentar las células antes de la radiación con rayos X ha demostrado inhibir la reparación de la cadena del ADN————así como la excisión de la base de los daños. (Kampinga HH, Konings AWT: Inhibition of reapir of X-ray induced DNA damage by heat: the role of hyperthermic inhibition of DNA polymerase activity. Rad Res, 112: 86-98, 1987.) Existen diversas vías de reparación del ADN envueltas en la restauración del daño después de la radiación ionizante y la cinética de todas ellas son afectadas por el shock térmico. No obstante, esto no implica que la inhibición de cada una de estas vías sea relevante al efecto del calor en la radiosensibilidad celular. Los datos informados por Kampinga y otros en 2004 mostraron que la inhibición térmica de las vías de extremos no homólogos participantes juegan un importante papel en la radiosensibilización térmica. Además, ciertos datos sugirieron que las vías de recombinación homologas puede no ser un blanco principal del calor. La inhibición de la base de excisión de la reparación daño podría ser, por deducción, el paso crucial en el mecanismo de radiosensibilización por calor. (Kampinga HH, Dynlacht JR, Dikomey E: Mechanism of radiosensitization (43ºC) as derived from studies with DNA repair defective mutant cell lines. Int J Hyperthermia, 20: 131-139, 2004)

 

  • La hipertermia aumenta la sensibilidad de las células a la radiación y los medicamentos, esta sensibilización no está directamente relacionada con alterar la expresión de las proteínas de shock térmico (HSP –siglas en inglés). Elevar previamente estas proteínas (HSP) hacen a las células termo-tolerantes y alternar su expresión afectará la extensión de la acción térmica porque estas proteínas (HSP) atenuaran el daño inducido por las proteínas, responsables de la sensibilización a la radiación y a los medicamentos. La proteína nuclear dañada es considerada responsable de los efectos hipertérmico en la reparación del ADN, especialmente en la excisión base de la reparación del daño. (Kampinga HH: Cell biological effects of hyperthermia alone or combined with radiation or drugs: A short introduction to newcomers in the field. Int J Hyperthermia, 22: 191-196, 2006)